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Infectious disease
C&EN 中文版
病原菌借助皮肤上的有益菌引发感染
研究结果动摇了科学家们对于细菌感染过程的认知
by TIen Nguyen
July 19, 2018
| A version of this story appeared in
Volume 96, Issue 30
数以千计的细菌生存在人们的皮肤表面。其中大多数无害、甚至是有益的（如，与它们的病原菌“邻居们”抢占生存资源）。
Credit: Tao Jin
Healthy mouse paw (left) compared to paw of a mouse with septic arthritis (right) after injection of cell wall material from noninfectious bacteria and a low dose of S. aureus.
当我们的身体出现伤口时，细菌群就会入侵身体，即使少量细菌（如，金黄色葡萄球菌）也会导致疾病，有时甚至引发死亡。面对宿主免疫系统的攻击，金黄色葡萄球菌已经进化出在宿主免疫系统攻击下生存的特征，同时无害的菌株很容易死亡。 促传染因子
Credit: Victoria Lund
Proinfectious agents help S. aureus, shown here, cause infections in animals.
然而，根据国际科研团队的研究成果，良性细菌实际上可能有助于病原体逃避开免疫系统（而不是无辜的旁观者）。在对小鼠和斑马鱼的实验过程中，被研究者称为“促传染因子”（proinfectious agents）的细菌（甚至其中的一小部分）能够引起金黄色葡萄球菌感染（Nat. Microbiol. 2018, DOI: 10.1038/s41564-018-0198-3)。
论文合著者英国谢菲尔德大学（University of Sheffield）的Simon J. Foster教授表示，了解金黄色葡萄球菌如何引起感染（称为其发病机制）对于开发抗生素或疫苗等治疗方法至关重要。 他的实验室已经确定了针对金黄色葡萄球菌尚不存在的疫苗靶标。
在这项研究中研究人员发现，一种被称为藤黄微球菌（一种常见于皮肤上的非感染性细菌）的细菌有助于引起斑马鱼中金黄色葡萄球菌的感染（即使在该微球菌死亡的情况下）。
这一发现促使研究人员对藤黄微球菌的成分进行了探索。如，肽聚糖。一种在细菌细胞壁中发现的聚合物，能够影响发病机制。 注射细胞壁聚合物以及非常低剂量的金黄色葡萄球菌的小鼠确实被感染了。 相反，仅注射聚合物或低剂量的金黄色球菌的老鼠却未被感染。 研究人员还表示，聚合物借助金葡萄球菌耐药性和药物敏感性引起了感染。 过免疫攻击
该团队随后研究了细胞壁聚合物如何帮助病原体在免疫系统的化学攻击中存活。 当小鼠缺乏白细胞而无法制造活性氧时，该聚合物无法引起感染。 因此，他们推断聚合物可能干扰已知的、会破坏病原体的有氧物质。
都柏林圣三一学院的免疫学家Rachel M. McLoughlin说：“这无疑是一项突破性的工作，迫使我们彻底重新思考细菌感染的发病机制。
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McLoughlin 说：“细胞壁材料本身可引起金黄色葡萄球菌感染的事实“非常有趣”。想象一下，只有一两种细菌对使用的抗生素产生抗药性。 那么就会有这样的情况，即来自垂死的抗生素敏感细菌的颗粒物质会增强抗生素抗性细菌的存活能力，
McLoughlin 表示这些发现这成果也可能对体内动物感染模型产生巨大的影响。通常，研究人员使用大量细菌感染动物，虽然真正的感染仅需少数细菌。她说，通过添加细胞壁聚合物这样的“促传染因子”，科学家们可以使用较低剂量的细菌，使模型更具生物学相关性。
Chemical & Engineering News
ISSN 0009-2347
Copyright © 2025 American Chemical Society
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